KRAS属于小GTP酶家族，是肿瘤中最常见的突变基因之一，其促肿瘤生长的生物学功能已被广泛验证。KRAS蛋白12位的甘氨酸突变为半胱氨酸（G12C），导致下游RAF-MEK-ERK等信号通路的持续激活，致使肿瘤细胞不断增殖。

尽管KRAS被发现已近40年，但由于蛋白表面光滑且缺乏小分子药物结合口袋，KRAS一直被业界视作“不可成药靶点”。直到2013年加州大学旧金山分校的Kevan M. Shokat教授发现了一个可被诱导产生的新的结合口袋（Swtich II），才为KRAS抑制剂的开发带来曙光。加科思通过自有的诱导变构新药发现平台设计了小分子变构抑制剂JAB-21822。

JAB-21822是一种强效的、不可逆的KRAS G12C抑制剂。JAB-21822通过共价结合于KRAS G12C的12位突变的半胱氨酸残基上，使KRAS G12C锁定在非活化状态，从而阻断KRAS依赖的信号转导，抑制肿瘤细胞的增殖，并诱导细胞凋亡。 

JAB-21822分子不仅具有高选择性与高活性，其独特的分子结构使其具有独特的成药性，在初步的临床研究中展现出更好的药效和安全性，其极低的胃肠道毒性在临床应用中具有更好的患者依从性。JAB-21822是潜在的同类最佳分子，有望使KRAS G12C突变的非小细胞肺癌、结直肠癌患者获益。